Sono de esteróides dsip dsip de peptídeo químico farmacêutico DSIP DSIP

Nome do produto: peptídeo indutor de sono delta, DSIP
DSIP CAS NO: 62568-57-4
Fórmula molecular DSIP: C35H48N10O15
Peso molecular DSIP: 848.81
DSIP Purity: 99%
Especificação DSIP: 2mg/frasco
Grau DSIP: Grau Farmacêutico

Função dsip
Muitos papéis para o DSIP foram sugeridos após a pesquisa realizada usando análogos peptídicos com uma maior estabilidade molecular e através da medição da resposta imunológica do tipo DSIP (DSIP-LI) ao injetar anti-soro e anticorpos DSIP

Papéis na regulamentação endócrina
Diminui o nível da corticotropina basal e bloqueia sua liberação.
Estimula a liberação do hormônio luteinizante (LH).
Estimula a liberação da secreção de somatoliberina e somatotrofina e inibe a secreção de somatostatina.

Estrutura e interações
DSIP é um peptídeo anfifílico de peso molecular 850 daltons com o motivo de aminoácido: n-trp-ala-gly-ap-a-a-a-ser-gly-glu-c
Foi encontrado em formas livres e ligadas no hipotálamo, no sistema límbico e na hipófise, bem como em vários órgãos periféricos, tecidos e fluidos corporais. [5] In the pituitary it co-localises with many peptide and non-peptide mediators such as corticotropin-like intermediate peptide (CLIP), adrenocorticotrophic hormone (ACTH), melanocyte-stimulating hormone (MSH), thyroid-stimulating hormone (TSH) and melanin concentrating Hormônio (MCH). É abundante nas células secretoras intestinais e no pâncreas, onde co-localiza com glucagon.
Verificou-se que, in vitro, tem uma baixa estabilidade molecular, com meia vida de apenas 15 minutos devido à ação de uma enzima semelhante à aminopeptidase. Existe como um componente de uma grande molécula precursora, mas ainda não foi encontrada estrutura ou gene para esse precursor.

A evidência apóia a crença atual de que é regulada por glicocorticóides.
Gimble et al. Sugere que o DSIP interage com os componentes da cascata MAPK e é homólogo ao zíper de leucina induzido por glicocorticóides (Gilz). Gilz pode ser induzido por dexametasona. Impede a ativação do RAF-1, que inibe a fosforilação e a ativação do ERK.